Toksykologja chemicznych środków bojowych/Rozdział I
| <<< Dane tekstu >>> | |
| Autor | |
| Tytuł | Toksykologja chemicznych środków bojowych |
| Podtytuł | z 17 rysunkami oraz atlasem |
| Wydawca | Wojskowy Instytut Naukowo-Wydawniczy |
| Data wyd. | 1925 |
| Druk | Druk J. B. Kondeckiego |
| Miejsce wyd. | Warszawa |
| Źródło | Skany na Commons |
| Inne | Pobierz jako: EPUB  • PDF  • MOBI  Cały tekst |
| Indeks stron | |
Zatrucie w treści swej jest zawsze zjawiskiem chorobowem, wywołanem przez działanie jakiegokolwiek czynnika obcego na komórkę żywą. Zatrucie więc jest skutkiem chorobliwej zmiany składu krwi, a dlatego wyłącznie miejscowe działanie niektórych środków, powodujące zniszczenie pewnej ilości żywej tkanki, bez
żadnych zmian poza ich granicami, nie zaliczamy do zatruć we właściwem tego słowa znaczeniu.
Wszelkie choroby są nieuniknionym skutkiem powstania warunków istnienia, do których dany organizm nie jest przystosowany, a objawy chorobowe są właśnie wskazówką dosięgnięcia granicy takiego przystosowania. Zasadnicze warunki istnienia podlegać mogą wahaniom zarówno ilościowym, jak i jakościowym, zmienia się stopień działania poszczególnych czynników (np. temperatura otoczenia) lub też same czynniki przestają istnieć.
Ponieważ zatrucia są chorobami zależnemi od zmian chemicznych, rolę trucizny pełni zawsze jakiś składnik obecny w otoczeniu żywej komórki w ilościach nieodpowiadających normie, lub też całkiem obcy dla danego ustroju.
Stąd wynika możność powstawania zatruć chemicznych w zależności od: 1) zmian o charakterze ilościowym — a) zjawisk głodu, b) zjawisk przeładowania i 2) zmian jakościowych — właściwe zatrucia.
A więc trucizną nazwiemy składnik chemiczny, do którego dany ustrój jest zupełnie nieprzystosowany.
Trucizny te są bardzo liczne i mają najrozmaitsze pochodzenie. Źródłem ich bywa nietylko zewnętrzne otoczenie, ale i przetwory czynności samego ustroju.
Istota zatrucia jest zawsze jednakowa i polega na prawie swoistości odczynów ustroju. Podrażnienie żywej komórki pociąga za sobą wykonanie przez nią odpowiedniej funkcji ściśle określonej; paraliż komórki jest brakiem tej funkcji.
Liczba zasadniczych funkcyj organizmu jest ściśle ograniczona, a liczba możliwych zmian morfologicznych jest też bardzo nieznaczna, w porównaniu z liczbą przyczyn, które te zmiany wywołują. Naogół mamy następujące możliwe skutki działania trucizn:
1) objawy podrażnień, 2) porażenia, 3) uszkodzenia anatomiczne, 4) objawy nienormalnej przemiany materji.
Wyrazem podrażnienia jest podniesienie czynności odpowiednich narządów bez jakichkolwiek zmian morfologicznych. Nasilenie odczynu zależne jest zwykle od siły drażnienia, t. j. od dawki, lub stężenia trucizny. Mamy tu urzeczywistnienie prawa Webera-Fechnera, według którego stopień odczynu wzrasta proporcjonalnie do logarytmu stopnia podrażnienia (ax = blgy).
Niedowład (paresis) czyli zmniejszenie natężenia odczynów, jest początkowym okresem porażenia zupełnego, zaniku danej funkcji. Są to skutki użycia dużych dawek jadu lub objawy przewlekłych zatruć czyli wynik znużenia.
Działania niektórych silnych trucizn pochodzenia roślinnego — alkaloidów i glikozydów nie powoduje zmian anatomicznych nawet w wypadkach śmierci wskutek paraliżu serca albo ośrodków układu nerwowego, podobnie jak w zjawiskach podrażnień. Dlatego te rodzaje trucizn nazywamy truciznami funkcjonalnemi (czynnościowemi).
Trucizny o takiem czynnościowym sposobie działania są albo truciznami dla każdej żywej zarodzi, albo wywołują zmiany czynności tylko komórek specjalnie zróżniczkowanych, przedewszystkiem komórek tkanki nerwowej.
Do pierwszych należą wszystkie trucizny komórkowe, powodujące chwilowy zanik albo obniżenie pewnych czynności poszczególnych komórek, np. ruchów ameboidalnych białych ciałek krwi, ruchów rzęs migawkowych nabłonka, skurczu mięśni, wydzielniczej czynności nabłonka gruczołów i t. d. Po pewnym czasie, gdy trucizna ulegnie rozkładowi, albo zostanie usunięta przez komórkę, czynności życiowe powracają i badanie mikroskopowe nie ustala żadnych zmian w budowie zatrutych komórek.
Jako jeden z najlepszych przykładów powyższego służy działanie chininy i części narkotyków jak eter i chloroform.
Trucizny drugiego rodzaju oddziaływują nie na każdą żywą komórkę, wskutek tego są obojętne dla istot jednokomórkowych. Działanie ich przejawia się tylko w postaci zmian ściśle określonych funkcyj pewnego rodzaju komórek lub narządów, zależy to przedewszystkiem od niejednakowego składu chemicznego poszczególnych komórek w tkankach organizmu, wskutek czego i rozdzielenie trucizny w ciele nie jest równomierne. Zależnie od zdolności rozpuszczenia się w składnikach zarodzi, lub tworzenia się prawdziwych związków chemicznych z temi składnikami, trucizny nagromadzają się w dużych ilościach, lub nawet wyłącznie w odpowiednich narządach, co stanowi treść tak zwanego organotropizmu.
Najwyraźniejszy organotropizm posiada układ nerwowy, w którym zróżniczkowanie jest posunięte do poszczególnych części anatomicznych a nawet ugrupowań komórek. Istnieią naprzykład trucizny czynne w stosunku do kory mózgowej, do ośrodków rdzenia przedłużonego, do układu współczulnego i parasympatycznego, do kończyn obwodowych, i t. d. W innych tkankach mamy także objawy organotropizmu, wśród których należy podkreślić zdolność trucizn do gromadzenia się w narządach wydzielania — nerkach, skórze, płucach. Patologiczne i fizyczne własności tkanek mogą też mieć znaczny wpływ na stopień organotropizmu. Wogóle tkanki czynne lub będące w stanie zapalnym wrażliwsze są od zdrowych i nieczynnych.
Działanie innych trucizn powoduje zjawiska parezy i paraliżu wskutek uszkodzeń lub nawet zniszczenia komórek.
Jako przykład może służyć nerka, której większa część nabłonka wydzielniczego podległa zniszczeniu i stała się martwą masą skrzepłego białka; w tym stanie nerka nie może oczywiście funkcjonować normalnie: ilość i skład wydzielonego moczu będą różnić się od normy co do stężenia, wydzielania nieobecnego w normie białka i wreszcie wzrastająca oligurja, czyli zmniejszenie się ilości moczu, może przejść w anurję czyli bezmocz.
Trucizny, których typowemi cechami działania są podobne zmiany anatomiczne — w małych dawkach albo w słabem stężeniu nie wywołują żadnych zmian. Miejscem ich działania są najczęściej narządy wydzielania, lub droga dostarczenia trucizny. Tylko w pewnych, nielicznych wypadkach zmiany takie zachodzą w tkankach innych narządów albo rozpowszechniają się w całym ustroju. Trucizny takie nazwano truciznami o działaniu anatomicznem.
W treści zmian anatomicznych, powstających wskutek zatruć, mamy z początku zwykle do czynienia z częściowem uszkodzeniem zarodzi, które wszakże może znowu ustępować i nie jest koniecznie połączone z zanikiem chorej komórki. Zmiany takie nazwano zwyrodnieniem (degeneratio). Zwykłą postacią w zatruciach jest zwyrodnienie miąższowe, polegające na częściowem skrzepnięciu białka zarodzi (trübe Schwellung), powstawaniu licznych wodniczek i jednocześnie odszczepianiu się od składników zarodzi komórkowych lipoidów, (tak zw. lipofaneroza) albo zwyrodnienie tłuszczowe. Jest to jednak stan odwracalny; dopóki jądro komórki nie zostało dotknięte, może ona powrócić do normy przez przetrawienie lub pozbycie się zniszczonych części i odrostu (regeneratio) zarodzi.
Zwyrodnienie czynnych komórek łączy się zwykle ze zmianami w tkance łącznej i naczyniach krwionośnych chorego narządu. Powstaje znaczne przekrwienie, obrzęk, nagromadzenie białych komórek krwi, a następnie charakterystyczne zmiany w tkance łącznej: komórki jej rozmnażają się i odzyskują właściwości młodej tkanki zarodkowej. Taka tkanka nazywa się tkanką ziarninową, a szereg tych zmian — zapaleniem.
Z nielicznemi wyjątkami, jak odmrożenie, oparzenie, działanie promieni światła, promieni radium i Röntgena. każde prawie zapalenie jest pochodzenia toksycznego.
Dalszym stopniem rozwoju tych zmian jest uszkodzenie, następnie zupełny zanik jądra komórki. Komórka, która straciła swe jądro, staje się niezdolną do regeneracji i ginie nieodwołalnie. Proces stopniowego zaniku komórki zowie się martwicą, albo nekrozą. Zależnie od sposobu działania trucizn, mamy trojaki obraz martwicy: martwicę nagłą, martwicę skrzepową i martwicę rozpływną. W razie martwicy nagłej, śmierć komórki następuje tak prędko, że braknie czasu do powstania zmian czy to w zarodzi, czy w jądrze. Białko, jak również i inne składniki, stają się w jednej chwili nierozpuszczalnemi, zachowując mniej więcej normalny wygląd. Dlatego też trucizn tego rodzaju, (np. stężony rozczyn dwuchlorku rtęci), czyli utrwalających, używano w celu badań mikroskopowych, pogrążając w nie malutkie kawałeczki badanych narządów. W żywym ustroju powstanie martwicy nagłej wskutek zatrucia nie jest możliwe. Martwica bowiem bywa zwykle dalszym stopniem rozwoju zwyrodnień miąższowych i zależnie od tego, czy mamy do czynienia z przewagą zjawisk skrzepnienia, czy rozcieńczenia białka, powstaje martwica skrzepowa lub martwica rozpływna. Części tkanki obumarłej odrazu dają się zauważyć w preparatach, bo zabarwiają się inaczej niż tkanka normalna, znajdująca się w stanie martwicy nagłej. Komórki zatraciły jądra i budowa ich została zmieniona lub zniszczona, a granice bardzo niewyraźne.
Tkanka martwa, w przewlekłych zatruciach, podlega w następstwie szeregowi zmian typowych, stanowiąc przedewszystkiem nader odpowiednie środowisko dla drobnoustrojów gnilnych; dlatego we wszystkich wypadkach, gdzie tylko drobnoustroje takie mogą dostać się do obumarłej tkanki, mamy powstawanie tak zwanej zgorzeliny wilgotnej, tam gdzie zmartwiała masa nie może wyschnąć, (a więc w narządach wewnętrznych albo w zaniku znacznej masy tkanki, np. całych kończyn), albo zgorzeliny suchej (mumifikacji), gdzie możliwe jest szybkie wyparowanie wody (np. na skórze).
Natomiast w zaniku tkanek niedostępnych dla drobnoustrojów, to jest oddalonych od skóry, jelit i płuc, występuje szereg zmian aseptycznych, mianowicie zjawisko autolizy lub impregnacji.
Mumifikacja nie przedstawia zazwyczaj niebezpieczeństwa dla życia, jako proces wyłącznie miejscowy; naodwrót, zgorzelina wilgotna jest zawsze źródłem bardzo poważnych zasłabnięć charakteru ogólnego, często powoduje postacie chorób zakaźnych typu martwicy szpitalnej i posocznicy.
Zmiany o charakterze aseptycznym zależą od dwóch procesów zasadniczych. Pierwszym z nich jest tak zwana autoliza czyli działanie na obumarłą tkankę proteolitycznych (peptonizujących, a więc rozpuszczających białko) zaczynów, zawartych w jej własnych komórkach i w większym stopniu w białych ciałkach krwi, gromadzących się zawsze tam, gdzie jest martwe białko. Drugim procesem jest impregnacja, polegająca na tem, że sole wapnia, stałe składniki krwi, odkładają się w przetworach rozkładu i tworzą nierozpuszczalny osad. Osad ten przeważnie jest fosforanem, w mniejszym stopniu węglanem wapnia. Obok tego w ogniskach martwicy znajduje się zawsze pewna ilość nierozpuszczalnych mydeł wapniowych. U ptaków i gadów i u człowieka w warunkach pewnej anomalii przemiany materji, t. zw artretyzmu w ogniskach aseptycznej martwicy gromadzi się wolny kwas moczowy i jego kwaśne sole sodowe.
Od zmian tu wyliczonych, powstających w ustroju żywym, musimy odróżnić zmiany pośmiertne czyli ogólny proces gnicia spowodowany przez działanie drobnoustrojów. Te procesy biorą początek zawsze z jelit, najbardziej obfitujących w drobnoustroje
i szerzą się następnie na inne narządy jamy brzusznej i wkońcu na całe ciało. Zasadniczą cechą tych zmian jest pewien rodzaj autolizy tkanek i charakterystyczne zabarwienie na kolor zielonkawo-bronzowy, nawet czarny. Zależy to od działania siarkowodoru, produktu gnilnego rozkładu białka, na hemoglobinę krwi. Przy tem powstaje ciemno bronzowa sulfhemoglobina, a nawet czarny siarczek żelaza. Badanie toksykologiczne takich zgniłych organów może być dokonane tylko przy pomocy analizy chemicznej, o ile chodzi o stałe trucizny nieorganiczne. Mikroskopowe badanie nie ma tu żadnego zastosowania.
Równocześnie ze zmianami w komórkach czynnych, w tkance łącznej i naczyniach krwionośnych rozwijają się też objawy zapalenia, jako najzwyklejszy, a najważniejszy skutek dość mocnego i trwałego podrażnienia tkanki. Proces ten u kręgowców, mianowicie u ssaków, a więc i człowieka, wyraża się w objawach zwanych klasycznemi, ustalił je bowiem starożytny rzymski lekarz Cels. Są to: zaczerwienienia chorej tkanki (rubor), podniesienie jej temperatury (o ile mamy do czynienia z tkanką znajdującą się na powierzchni ciała) — calor, opuchlina — tumor, ból — dolor i obniżenie czynności chorego organu — functio laesa.
Wszystkie te zjawiska łatwe są do wytłumaczenia z punktu widzenia uszkodzenia naczyń, oraz połączonego z tem utrudnienia obiegu krwi.
W ognisku zapalnem naczynia stają się łatwiej przepuszczalnemi wskutek uszkodzenia śródbłonka, następnie zostają porażone mięśnie ścianek, naczynia rozszerzają się i wypełniają krwią, stąd powstaje przekrwienie zarówno tkanki objętej zapaleniem, jak jej otoczenia. Ponieważ obieg krwi w rozszerzonych naczyniach jest powolniejszy niż zwykle, stopień redukcji hemoglobiny wzmaga się i dlatego zabarwienie zapalonej tkanki staje się zwykle mniej lub więcej sinawe. Pomimo zwolnionego obiegu, ilość krwi przeciekającej przez naczynia zapalnego narządu przewyższa normę, a ponieważ krew serca i tętnic jest cieplejsza od krwi naczyń skóry, miejsce podlegające zapaleniu, o ile leży na powierzchni ciała, okaże się cieplejszem od otoczenia. Dzięki wzrostowi przepuszczalności, istniejące w normalnych warunkach przesiąkanie — (transudacja) zwiększa się znacznie, z czego powstaje źródło obfitego prądu limfy oraz prędko powstającej opuchliny.
Ścianki naczyń stają się bardziej przepuszczalnemi nietylko dla wody, lecz także dla białka krwi, którego zawartość w nagromadzonym w tkankach płynie jest zawsze wyższa od tejże zawartości w normalnej limfie. Płyn ten zawiera domieszkę znacznej ilości krwinek, z początku tylko białych, posiadających zdolność do ruchów czynnych, co ułatwia przenikanie ich przez ścianki naczyń do otaczających tkanek. Stan taki jest nieomylną oznaką ostrego stadjum zapalenia i nazywa się infiltracją leukocytarną[1].
W dalszym okresie uszkodzenia ścianek i naczyń przepuszczają one nawet krwinki czerwone, niezdolne do ruchów czynnych, skąd w tkance podległej zapaleniu powstają wybroczyny (haemorrhagia per diapedesin). Zasadniczą cechą jest tu brak widocznego naruszenia całości ścianek naczyniowych. W związku ze zmianami składu, płyn występujący z naczyń przy zapaleniu z transsudatu — przesięku, staje się ekssudatem — wysiękiem zapalnym.
Stosownie do stopnia uszkodzenia ścianki naczyniowej, względnie składu płynu nasiękowego, rozróżniamy następujące rodzaje wysięku.
1. Wysięk surowiczny — podobny do limfy, zawierający wszakże nieco większą ilość białka.
2. Wysięk włóknikowy, różniący się od poprzedniego obecnością włóknika powstałego w postaci błon, włókien lub sieci przenikającej w głąb tkanki uszkodzonej lub nawet zmartwiałej (zwykle śluzówki).
Ten ostatni rodzaj nosi specjalną nazwę wysięku błonicznego.
3. Wysięk ropny charakteryzuje obecność dużej ilości obumarłych krwinek białych, noszących w tym wypadku nazwę ciałek ropnych. Ropienie najczęściej powstaje wskutek zakażenia specjalnemi drobnoustrojami (najczęściej grają tu rolę paciorkowce i gronkowce), obok tego istnieją liczne trucizny zdolne wywołać t. zw. aseptyczne ropienie bez udziału drobnoustrojów (w wypadkach wyraźnego chemotropizmu).
4. Wysięk krwawy — mniej lub więcej zabarwiony na czerwono, stanowi oznakę najwyższego stopnia zapalenia.
Te cztery rodzaje wysięków mogą zresztą łączyć się ze sobą, tworząc mieszane wysięki.
Równolegle z powstaniem wysięku rozwija się szereg zmian w samych tkankach, przedewszystkiem w tkance łącznej. Pierwszemi oznakami działania czynników wywołujących zapalenie są zmiany w miąższu, o których mówiliśmy wyżej, do tych zaś przyłącza się niezwłocznie odczyn tkanki łącznej. Komórki tej tkanki nabrzmiewają i poczynają się mnożyć, pozostając w stanie niezróżniczkowanym i nie wytwarzając włókienek kollagenowych. W ten sposób powstaje tak zw. tkanka ziarninowa, do której przenikają liczne limfocyty (czyli małe komórki z okrągłem jądrem i niewielką ilością zarodzi) — nacieczenia czyli infiltracja limfocytarna.
Przytoczone zmiany anatomiczne w tej lub innej postaci dają się ustalić prawie we wszystkich narządach w odpowiednich stanach zatruć. Zależnie od zmian anatomicznych daje się stwierdzić pewne obniżenie czynności normalnych chorego narządu z jednoczesną wzmożoną wrażliwością na podrażnienia.
Rozpatrując znaczenie zmian anatomicznych musimy zwrócić uwagę na ich umiejscowienie, jest to bowiem cecha pierwszorzędnej wagi, zarówno dla diagnozy zatruć podczas sekcji zwłok, jak wytłumaczenia samych objawów otrucia. Rozróżniono zatem:
1. zmiany powstające w miejscu działania trucizny. Do tych należą: uszkodzenia skóry w oparzeniach, uszkodzenia żołądka i jelit po przełknięciu substancyj żrących, zmiany w drogach oddechowych i płucach przy zatruciu parami i gazami.
2. Powstawanie zmian w tkankach albo narządach oddalonych od miejsca przenikania trucizny, stosownie do praw organotropizmu.
3. Powikłania powstające wskutek wywołanego zatruciem naruszenia czynności narządów lub niezależnie odeń, wskutek zmian składu krwi.
Z pośród tych powikłań najciekawsze jest działanie trucizn na barwnik krwi, hemoglobinę — niezbędny czynnik oddechowy.
Działanie trucizn na krew może spowodować zmiany hemoglobiny mniej więcej te same w żywym ustroju co w probówce, mianowicie:
1. przetworzenie się hemoglobiny pod wpływem silnych
kwasów i zasad w hematynę, nieczynną jako barwnik oddechowy.
W obecności tlenu hemoglobina rozkłada się na: globinę — rodzaj białka, i hematynę, zawierający żelazo rodnik barwny. Hematyna jest produktem utlenienia haemochromogenu, haemochromogen zaś powstaje bezpośrednio przy rozkładzie haemoglobiny w nieobecności tlenu. Przez usunięcie żelaza powstaje z niej barwa czerwona haematoporfiryna, izomeryczna z barwnikiem żółci bilirubiną, zawarta w moczu przy niektórych zatruciach, jak np. sulfonalem, albo w chronicznem zatruciu ołowiem. Hematyna tworzy się we włoskowatych naczyniach płuc w zatruciu dużemi dawkami środków bojowych, rozkładających się z powstaniem wolnych kwasów, przedewszystkiem kwasu solnego, naprzykład podczas raptownej śmierci wywołanej przez otrucie chlorem, fosgenem albo palitami.
2. Powstanie methemoglobiny, bardzo trwałego, mało zdolnego do dyssocjacji związku hemoglobiny z tlenem. Methemoglobina może powstać i wewnątrz czerwonych krwinek i powstaje zawsze w razie hemolizy, czyli rozpuszczania ciałek czerwonych jakiegokolwiek pochodzenia. Powstanie methemoglobiny daje zabarwienie tkanek na kolor ciemno czekoladowy. Zmieniona w ten sposób krew jest niezdolną do podtrzymania oddechu i, jeżeli większa ilość hemoglobiny istotnie podległa tej zmianie, bywa przyczyną rychłej śmierci. Częściowe przetworzenie barwnika krwi, nawet wywołując zmianę zabarwienia moczu i wynikającą z tego żółtaczkę, może skończyć się wyzdrowieniem.
Liczba trucizn, powodujących powstanie methemoglobiny jest bardzo znaczna. Do tych należą środki utleniające jak: chloran potasu, prawie wszystkie związki zawierające rodniki NO i NO2, jak azotyn amylowy, dwunitrobenzol, chloropikryna, rozmaite aminy, jak anilina, toluilendiamina, trójfenolochinony, i t. d. Najważniejszemi, ze względu na łatwość zdobycia ich, są chloran potasu i antifebrina, czyli acetanilid, z których pierwszy jest trucizną często używaną przez samobójców.
Zwróćmy uwagę na to, że własności trujące mają tylko te środki, które tworzą methemoglobinę wewnątrz krwinek lub jednocześnie zdolne są spowodować hemolizę. Środki czynne tylko w obecności już powstałych rozczynów hemoglobiny, jak np. żelazicjanek sodowy, zachowują się przy wprowadzeniu ich do żył obojętnie.
3. Powstanie trwałych związków z hemoglobiną, bardziej stałych od oksyhemoglobiny. Pierwowzorem związków tego rodzaju jest połączenie hemoglobiny z tlenkiem węgla; znajdujący się w powietrzu w ilości 2% gaz ten łączy się z hemoglobiną w takim stopniu, że więcej niż 90% ogólnej ilości hemoglobiny krwi zostaje złączona z tym gazem. Połączenia podobne z siarkowodorem powstają w małych ilościach, w tych stężeniach H2S, kiedy śmierć następuje już wskutek działania tej trucizny na aparat nerwowy. Podobne do tego związki z NO i HCN, powstają tylko w probówce, wskutek tego nie posiadają toksykologicznego znaczenia.
4. Niemniej poważne są skutki zatrucia przez działanie trucizn hemolitycznych, których znaczna część jest zarazem ogólną trucizną protoplazmy.
Czerwone ciałka krwi są bardzo wrażliwe na pewne zmiany fizyko-chemicznych warunków istnienia, jak np. napięcia osmotycznego. To też istnieje serja związków chemicznych zdolnych do rozpuszczania i niszczenia tych komórek. Przedewszystkiem działają w tym kierunku wszystkie odczynniki rozpuszczające lipoidy, z których składa się zewnętrzna warstwa ochronna czerwonego ciałka. Do takich odczynników należą, obok eteru, chloroformu, i t. p., których działanie polega na jednoczesnej zdolności rozpuszczania się w wodzie, takie związki jak kwasy żółciowe, mydło i tak zwane solwiny (rozpuszczalne w wodzie połączenia wyższych oksy-kwasów tłuszczowych z kwasem siarczanym), i wreszcie niektóre związki nieorganiczne o własnościach hemolitycznych, z których najbardziej czynny jest arseniak.
W związku z powstaniem methemoglobiny, następuje rozpuszczenie krwinek za pośrednictwem dużej ilości trucizn o jakich tu mówiliśmy. Najpotężniejszemi są jednak trucizny pochodzenia roślinnego, tak zwane saponiny, zależnie od zdolności, jakie posiadają do rozpuszczania tłuszczu podobnie do mydła. (Saponiny zawarte są w najzwyczajniejszych roślinach jak koński kasztan, dziewanna, kąkol, mydlnica i. t. d.). Do trucizn tych dochodzą też pewne glykozydy, np. zawarta w przerośniętych ziemniakach solanina.
Inne substancje hemolityczne działają na część krwinki złożoną z białka, są to hemolizyny pochodzenia zwierzęcego (np. zawarte w truciźnie niektórych pająków i jadowitych wężów), a także liczne hemoliziny pochodzenia bakteryjnego.
Skutkiem powstania hemolizy w naczyniach in vivo występuje zabarwienie plazmy krwi na czerwono, powiększenie śledziony, wydzielanie moczu barwy ciemniejszej niż zwykle; a zależnie od stopnia hemolizy mocz może zawierać methemoglobinę albo nawet hemoglobinę w niezmienionym stanie. W wątrobie tworzą się z hemoglobiny wolnej, zawartej we krwi, barwniki żółciowe w takiej ilości, że żółć staje się gęstą i przez uszkodzone komórki narządu ulega resorbcji. Stąd powstaje żółtaczka, a żelazo pozostałe przy wyrabianiu tych barwników nagromadza się w wątrobie i innych narządach w postaci bronzowo-żółtej hemosideriny. Zniszczenie dużej ilości krwinek powoduje zwiększenie działalności narządów krwiotwórczych, przedewszystkiem szpiku kostnego i sprowadza objawy niedokrwistości. Hemoliza w wyższym stopniu rozwoju może wywołać śmiertelne zapalenie nerek, wskutek podrażnienia przez wydzielającą się hemoglobinę, lub w razie zniszczenia znaczniejszej ilości krwinek natychmiastową śmierć przez uduszenie, gdyż rozpuszczona w krwi hemoglobina nie jest w stanie utrzymywać przemiany tlenu w tkankach i płucach.
Szereg zasadniczych objawów zatrucia, spostrzeganych za życia i na sekcjach anatomicznych, jest w istocie skutkiem zaburzeń w układzie aparatu krążenia krwi. Z nich najważniejsze są: 1) zakrzepy i zatory (trombosis i embolia), stanowiące przeszkodę w krążeniu krwi, 2) porażenie serca, 3) porażenie naczyń i powstanie rozproszonych wybroczyn, 4) zjawiska obrzęku, przedewszystkiem płuc i 5) zmiany stężenia krwi.
Krążenie krwi jest dość złożonym wynikiem współdziałania: po pierwsze mięśni serca, które posiada, oprócz bardzo złożonego autonomicznego aparatu regulacyjnego, powikłane połączenia z ośrodkowym układem nerwowym, i po drugie naczyń krwionośnych, które nie są biernemi rurkami, lecz posiadają zdolność zmieniania czynnie swej średnicy, co staje się przyczyną niejednakowej zawartości krwi w narządach. Zmiany te, mając charakter zależny od czynności, dają się zauważyć tylko w ustroju żywym, a niektóre ich skutki stają się źródłem głębokich zmian anatomicznych, stwierdzonych na sekcji.
Dlatego potrzebnem jest zaznajomienie się z temi zjawiskami, z punktu widzenia tak patologji ogólnej jak i toksykologji.
Skrzepy krwi są nieuniknionym skutkiem działania miejscowego wielu czynników strącających białko w odpowiedniem stężeniu. Są to kwasy, zwłaszcza mineralne, sole ciężkich metalów i znaczna ilość różnych związków organicznych.
Ogólne krzepnięcie krwi w naczyniach całego ustroju, skutkiem którego bywa nagła śmierć, może być wywołane powstaniem we krwi większych ilości trombiny, zaczynu skrzeplinowego. Zjawisko to nie odgrywa w zatruciach poważniejszej roli.
Krzepliwość krwi jest dość zmienna. Znamy więc szereg zatruć z objawami zmniejszenia się krzepliwości krwi, w innych zaś przeciwnie, zwiększenia się. Krew staje się niezdolną do krzepnięcia po dodaniu do krwi wypuszczonej z żył, lub zastrzyku dożylnym, wszystkich środków tworzących nierozpuszczalny osad z solami wapnia (soli kwasów cytrynowego i szczawiowego, fluorek sodu), pewnych produktów trawienia białka (peptonów i albumoz), wydzieliny gruczołów ślinowych zwierząt żywiących się krwią kręgowców — jak naprzykład pijawki.
Zwiększoną zdolność krzepnięcia mamy w zatruciu kwasami mineralnemi, solami wapnia, niektóremi proteinami, jak żelatyna, i kwasami nukleinowemi. Najsilniejszem jest działanie pewnych białek jadowitych, zwanych toksalbuminami, np. zawartych w nasionach rącznika — rycyny (ricinus communis).
Skutkiem powstania zakrzepu (trombozy) wewnątrz naczynia, obieg krwi w tem miejscu zostaje powstrzymany. Zależnie od wielkości i znaczenia naczynia i od możliwości wykorzystania dla krwioobiegu obocznych dróg (t. zw. kollaterali), skutki skrzepnięcia mogą być bardzo różne. Tak naprzykład zakrzep małej tętniczki sercowej powoduje natychmiastową śmierć, a obecność nawet licznych skrzepów w sieci żył podskórnych może pozostać niezauważoną. Tem niemniej każdy skrzep jest zjawiskiem niebezpiecznem wobec możności powstania zatorów (embolia) przez unoszenie z biegiem krwi kawałeczków skrzepu do innych naczyń, w których zatrzymując się tworzą one w pewnych warunkach bardzo niebezpieczne przeszkody dla krwioobiegu. Naprzykład zatory głównej tętnicy płucnej, tętnic rdzenia przedłużonego i serca mogą stać się przyczyną nagłej śmierci.
Specjalną postać zatoru stanowi zator gazowy, który może powstać przez dostarczenie do tkanek lub naczyń pewnych związków dających przy rozkładzie gazy. Najważniejszemi są tu nadtlenki, np. nadtlenek wodoru i ciekawe z tego punktu widzenia sole diazobenzolu, które przy działaniu wody dają azot.
Paraliż serca jest skutkiem zatruć przez wiele trucizn. Śmierć wskutek zatrucia następuje wogóle albo wskutek paraliżu ośrodka oddechowego, gdy przy wstrzymaniu ruchów oddechowych serce działa jeszcze w ciągu pewnego czasu, albo też wskutek paraliżu samego serca, gdy naodwrót, przy sercu już nieczynnem, dają się obserwować przez pewien czas trwające ruchy oddechowe.
Zależnie od tego czy paraliż serca jest jedynym objawem zatrucia albo też skutkiem całego szeregu poważnych zmian anatomicznych, rozróżniamy specjalne trucizny sercowe o działaniu czynnościowem i inne o działaniu przeważnie anatomicznem, nareszcie powodujące następczy paraliż serca.
Do ostatniej grupy należą trucizny bojowe jak: fosgen, chloropikryna, organiczne związki arsenowe — do pierwszej, najsilniejsze ze znanych trucizn: akonityna, muskaryna, atropina i t. p.
Zależnie od wielkości dawki i innych warunków, paraliż serca nastąpić może bardzo szybko, niemal odrazu, albo też rozwijać się powoli podczas długotrwałej agonji.
W pierwszym wypadku mamy znów, zależnie od własności użytej trucizny oznaki skurczu mięśni serca (systoly), gdy w komorach niema ani kropli krwi, albo odwrotnie, przepełnienie serca krwią, przy miękkich, zwyrodniałych mięśniach, przyczem zwykle pojawiają się oznaki długotrwałego zatrzymania krwi w żyłach, a serce znajduje się w stanie rozkurczu (diastoly). W powolnym rozwoju porażenia serca nie brak też objawów przekrwienia biernego: zwiększenie oraz ciemniejsze zabarwienie wątroby i śledziony, a najczęściej nerek, przesiąk w jamach surowiczych i mniej lub więcej wyraźny przedzgonny obrzęk płuc.
Przyczyną paraliżu serca mogą być zarówno wyjątkowe uszkodzenia jego mięśni, albo nerwów, jak i przeciążenie pracą, przewyższającą tak zwaną siłę zapasową serca. Warunki przeciążenia powstają wskutek zwężenia łożyska naczyniowego w czasie skurczu tętnic albo zatknięcia większej części naczyń włoskowatych w narządach objętych zapaleniem, przeważnie w płucach. Porażenie serca, narządu bardzo czułego na dostarczanie krwi przez tętnice sercowe, staje się nieuniknione, gdy ilość krwi wypełniająca układ naczyniowy nie będzie wystarczająca do prawidłowego krwioobiegu. Stan ten następuje wskutek utraty bardzo dużej ilości krwi lub porażenia naczyń. To ostatnie zjawisko jest właśnie pospolitym wynikiem niektórych zatruć.
Toksyczny skurcz naczyń nigdy nie bywa dość trwały, aby mógł stać się przyczyną paraliżu serca, będąc jednakże niemniej ważnym czynnikiem objawów groźnych podniesień ciśnienia krwi i utraty przytomności. Mechanizm śmierci w zatruciu temi truciznami bywa bardzo złożony.
Na pierwszem miejscu pośród środków wywołujących toksyczny skurcz naczyń umieścić należy adrenalinę (substancję czynną nadnercza), kokainę i sole baru. Te ostatnie działają bezpośrednio na mięśnie naczyń. Skutkiem zmian w czynności serca i naczyń, a także uszkodzenia śródbłonka naczyniowego, powstają w ustroju dalsze zmiany, połączone zawsze ze zwiększoną przepuszczalnością naczyń. Wraz z osłabieniem serca i przepełnieniem żył powstają wyżej omówiane obrzęki, obok swoistych dla wielu zatruć krwotoków, najwyraźniejszych zwykle w błonkach surowiczych i w białej tkance mózgowej.
Zwiększona dla płynnych składników krwi przepuszczalność naczyń krwionośnych zwiększa ilość limfy, a w odpowiednich okolicznościach powoduje powstawanie miejscowych toksycznych obrzęków i pokrzywki. Są to zjawiska obserwowane po dożylnem dostarczaniu, a u wrażliwszych jednostek nawet przy dostarczaniu przez kanał trawienny, szeregu, jakby się zdawało obojętnych, substancyj, jak np. ekstraktu mięśni raków, ślimaków i niektórych narządów (nerek, wątroby tegoż samego zwierzęcia) także alkoholu, eteru, wyciągów z roślin powszechnie używanych jako pożywienia — poziomek, słonecznika i t. p.
Do takich substancyj należą prawdopodobnie także i niektóre trucizny bojowe, a przedewszystkiem grupa fosgenu. Tu przepuszczalność naczyń musi być jeszcze większa, o ile można wnioskować ze składu płynu w obrzęku płucnym.
Raptowne wydzielenie znacznej ilości płynu ze krwi sprowadza szereg poważnych a niebezpiecznych dla życia zmian: są to objawy zagęszczenia krwi. Zależnie od tego, czy wysięk zawiera ilość białka mniejszą niż plazma, lub takiejże samej zawartości, mamy dwa rodzaje zgęstnienia krwi. W pierwszym wypadku powstaje tak zwana anhydremja, czyli nadmierne stężenie plazmy krwi, (jak to bywa w biegunkach toksycznych wskutek zatrucia arsenem, i zwykłych postaciach obrzęku płuc u zatrutych chlorem albo chloropikryną) — w drugim następuje powiększenie stosunkowej ilości krwinek w plazmie krwi. Stosunek ten może być zwiększony dwukrotnie, a nawet i więcej. Stan podobny zowie się toksyczną polyglobulją. Dotychczas był obserwowany tylko w zatruciach truciznami grupy fosgenu. Polyglobulja częściowa, to jest dotycząca tylko części krwioobiegu, jest zjawiskiem bardzo pospolitem w zatruciach jakiemikolwiek truciznami, wywołującemi osłabienie czynności serca. Każde osłabienie szybkości prądu krwi sprawia, że ciałka zatrzymują się w naczyniach włoskowatych obwodu, wówczas gdy plazma odpływa powoli. W ten sposób, w związku z powstającym zwykle w tych warunkach obrzękiem, tworzy się kompletne zatkanie naczyń przez nieruchome masy ciałek czerwonych przylegających do siebie ściśle w postaci jednolitej masy. Jest to tak zw. zastój krwi. Zjawisko to jest odwracalnem w ciągu dość długiego czasu. Polepszenie warunków działalności serca, dostarczenie nowych ilości płynu przez wlewanie rozczynu soli do żył może zaradzić skutkom nawet bardzo rozwiniętych postaci zastoju i spowodować zniknięcie ich. Zazwyczaj jednak stan tego rodzaju połączony bywa ze skrzepnięciem krwi w żyłach, a następnie z martwicą tkanki. Skutkiem ogólnego zgęstnienia krwi bywa: po pierwsze zmniejszenie ilości płynu napełniającego naczynia, po drugie wzrost oporu przeciwstawianego krążeniu krwi, gdyż gęsty jak smoła płyn potrzebuje mocniejszego ciśnienia, aby przedostać się przez naczyńka włoskowate. Ciśnienia takiego serce zwykle nie jest w stanie wykonać i okazuje się niezdolnem do pracy.
Co do krwotoków toksycznych, to obok częstych uszkodzeń naczyń przez środki żrące, jak kwasy i ługi w przełyku i żołądku, mamy do czynienia z powstawaniem wysięków krwawych, stanowiących oznakę najsilniejszego stopnia zapalenia, albo z mniej lub więcej powoli następującemi zmianami w śródbłonku naczyń.
Ta ostatnia forma krwotoków zjawia się albo za życia, dość długo przed śmiercią, jak w zatruciu fosforem i innemi podobnemi w działaniu truciznami, albo też wskutek miejscowych zmian zastoinowych w ostatnich chwilach konania. Takie przedzgonne krwotoki, przy których niema czasu dla zmiany własności krwi, noszą specjalną nazwę plamek Tardieu. Obok zatruć jadami pochodzenia zewnętrznego są one zwykłym objawem zaduszenia, czyli zatrucia kwasem węglowym.
Zasadniczą właściwością trucizn jest oddziaływanie ich na czynności poszczególnych narządów lub tkanek. Istnieją wszakże trucizny, działanie których rozprzestrzenia się na cały ustrój przez uszkodzenie zasadniczych czynności żywej zarodzi i jej zdolności do przemiany materji. Trucizny takie nazwano truciznami przemiany materji. Działanie ich w skutkach swoich jest następujące: 1) jakościowe i ilościowe zmiany rozkładu produktów odżywczych i wskutek tego zmiany ilości jednostek wytwarzanej w ustroju energji (ilości kaloryj); 2) zmiany chemicznego składu krwi i wydzielin, przedewszystkiem moczu; 3) zmiany anatomiczne, jako skutek tych ogólnych zmian. Zmiany te, stosując się do pewnych tylko tkanek, nie mają zwykle ściśle określonego umiejscowienia. Najczęściej mamy tu do czynienia z tłuszczową metamorfozą narządów, przedewszystkiem wątroby, lub z uszkodzeniami szkieletu.
Treść działania jest tu dość rozmaita, zależnie od grupy do jakiej należy dana trucizna. Z grup tych najważniejsze są: 1) środki wywołujące zatrucie kwasami, t. zw. acidozę; 2) środki obniżające przemianę materji; 3) środki podnoszące tę przemianę; 4) środki powodujące toksyczny rozkład białka; 5) środki oddziaływujące na przemianę węglowodanów; 6) środki działające na przemianę purinową.
Ponieważ przemiana materii jest jedynem żródłem powstawania ciepła w ciele, temperatura ciała jest też w pewnym stopniu zależną od działania tych trucizn. Przy normalnej jednak czynności układu nerwowego regulacja temperatury jest tak ścisła, że znaczniejsze nawet podniesienie lub obniżenie ilości wyprodukowanego ciepła nie jest w stanie zmienić temperatury ciała. Dlatego chwiejność temperatury jest zwykle wskazaniem uszkodzenia układu nerwowego.
Co do przykładów trucizn przemiany materii to acidoza jest skutkiem zatrucia wszystkiemi środkami, które same są kwasami, lub dają podczas rozkładu kwaśne związki. Do ostatnich należy znaczna część środków bojowych, jak naprzykład: fosgen, pality, sulvinity i t. p. Treść acidozy polega na obniżeniu zawartości jonów OH i wskutek tego mniejszej zawartości CO2 we krwi w stanie węglanów i obecności ciał tak zwanych acetonowych (kwas oksymasłowy, acetooctowy i aceton). W moczu wzrasta w dużym stopniu zawartość amoniaku, kosztem mocznika.
Obniżenia stopnia przemiany materji wywołuje chinina, jej podniesienia zaś — jodotyrina, związek wytwarzany przez gruczoł tarczowy, wskutek tego wszystkie trucizny działające na ten gruczoł, np. jodki, dają takież same wyniki. Możliwem jest też, że podobne działanie posiada iperyt.
Toksyczny rozkład białka, który cechują niedostateczny stopień utlenienia oraz wydzielanie z moczem obfitej ilości pośrednich produktów przemiany materji, jest skutkiem zatrucia fosforem, arsenem, antymonem, selenem i niektóremi środkami organicznemi (np. niektóre olejki eterowe).
Nieprawidłowa przemiana węglowodanów, której skutkiem bywa cukromocz, jest dość pospolitem zjawiskiem, towarzyszącem wielu zatruciom. Cukromocz jest zależny albo od obecności we krwi nadmiaru cukru gronowego (powyżej od 0.1%) albo od specjalnych zmian własności nerek (obniżenia stopnia ich przepuszczalności). Pierwszego rodzaju zmiany zależą od dostarczania drogą pokarmową w dużej ilości łatwo rozpuszczalnych węglowodanów, albo też od niezdolności organizmu do zużytkowania tych węglowodanów, lub przetwarzania ich w glikogen. Niezdolność tego rodzaju pochodzi z nieprawidłowej czynności nadnercza, a przedewszystkiem trzustki, jak również z nieprawidłowego krwioobiegu wątroby, wskutek uszkodzeń odpowiednich części układu nerwowego. Toksyczny cukromocz jest więc skutkiem zatrucia jadami działającemi albo na proces utleniania, w znaczeniu obniżania go, (np. czad, trucizny w rodzaju kurary) albo na nerki, jak florydzyna, glikozyd zawarty w korzeniu jabłoni i gruszy. Ciekawe jest, że zupełny brak cukru we krwi wskutek obecności nadmiaru produktu wewnętrznej sekrecji trzustki, t. zw. insuliny, wywołuje również zjawiska ostrego zatrucia, napady drgawek, wreszcie — śmierć.
Przemiana purinowa jest miarą stopnia rozkładu jąder komórkowych w ustroju. U człowieka, skutkiem wahań przemiany purinowej jest zmienna zawartość kwasu moczowego w moczu, jak również stan chorobowy, tak zwany artretyzm. Z punktu widzenia specjalnie toksykologicznego, stan ten nie przedstawia nic osobliwie ciekawego, zwrócimy tu więc tylko uwagę na fakt, że w przewlekłem zatruciu ołowiem zauważono pewien stopień artretyzmu toksycznego.
